這種基因重組的產物是BCR-ABL酪氨酸激酶，它會持續(xù)激活JAK2-STAT,PI3K-AKT，RAS-MAPK等信號通路，導致不受控制的細胞存活與增殖，是造成CML的重要原因。BCR-ABL酪氨酸激酶在正常細胞中不表達，是CML治療的重要靶點。

伊馬替尼（imatinib）是早先上市的BCR-ABL酪氨酸激酶抑制劑，2001年被批準用于CML患者。伊馬替尼治療*，大多數(shù)患者通常治療可得到有效緩解(緩解率達98%，5年生存率89%)，但其中30–40%的患者會出現(xiàn)耐藥需要進一步治療。耐藥機制中約90%是由于BCR-ABL酪氨酸激酶結構域上發(fā)生了點突變，已發(fā)現(xiàn)點突變有幾十種，其中約20%耐藥患者是特別嚴重的T315I突變，它會導致了對一代和二代BCR-ABL酪氨酸激酶抑制劑耐藥。