約20~30%的人類腫瘤中，都存在著Ras GTP酶的突變。而Ras一直難以靶向，甚至一度被稱為“無藥可靶”的靶標；截至目前，尚未有高選擇性的NRAS的直接抑制劑報道出來。近有文獻報道絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶19可以調控NRAS的活性，具有作為調節NRAS活性靶點進行藥物開發的潛力。

正常細胞中，RAS在膜生長因子受體(如EGFR家族)的下游被激活。這個家族包括EGFR本身以及相關的ERBB受體(在人類中稱為HER)。RAS一類是負責信號開關的小GTP酶，在GTP結合的活性狀態和GDP結合的失活狀態之間切換。RAS蛋白擁有微弱的內在的GTP水解和核苷酸交換活性，它們的細胞信號狀態來自鳥嘌呤交換因子(GEFs)的激活，催化GTP的負載；由GTP活化蛋白(GAP)催化其失活，加速GTP的水解。

在GTP結合狀態下，RAS直接與包括絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在內的幾個效應蛋白相互作用并激活下游信號通路。RAS的突變會破壞鳥嘌呤交換循環，GAP無法催化GTP的水解， 導致RAS被鎖定在活性GTP結合狀態，從而持續激活下游信號通路導致腫瘤細胞生長。