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      ADORA2B 作為低親和力腺苷受體，主要在缺氧、缺血或炎癥等病理微環境中顯著高 表達，通過偶聯 Gs 或 Gq 蛋白通路觸發協同信號：腺苷結合后，可經 Gs 蛋白激活 AC 使 cAMP 升高，然后激活 PKA/CREB；也可經過 Gq 蛋白激活 PLCβ，水解 PIP2 生成 IP3 和 DAG， IP3 介導內質網釋放致胞內 Ca 2+濃度激增，DAG 則激活 PKC。兩條信號通路的交 叉對共同驅動 NF-κB 和 AP-1 等促炎轉錄因子活化，誘導 IL-6、IL-8 等炎癥因子大量釋放， 同時通過 MAPK 和 TGF-β 通路促進成纖維細胞增殖與膠原沉積，并刺激血管內皮生長因 子（VEGF）表達以介導病理性血管重塑；在特定病理如鐮狀細胞病中，其 cAMP/PKA 通 路可通過抑制紅細胞鐮變發揮保護作用。該受體在病理狀態下的選擇性激活特性使其成為 纖維化疾病、慢性炎癥及缺血性損傷的潛在治療靶標。

      cAMP 在 G 蛋白偶聯受體（GPCR）信號轉導中是一種關鍵的第二信使。當配體結合 到 GPCR，構象發生變化，激活受體接著激活 G 蛋白，Gs 的激活導致腺苷酸環化酶調控 cAMP 的升高。

      ADORA2B CHO 細胞藥靶模型很好的模擬了體內 ADORA2B 的信號轉導過程，原理見下圖所示。
 

Figure 1. ADORA2B CHO 細胞模型原理圖

CHO

Functional assay for ADORA2B

Figure 2. HTRF cAMP Assay with ADORA2B CHO(C11).